Glomerulonefrite- Doença imunológica que afecta o glomérulo, estrutura encarregue de filtrar o sangue no rim.
Manifestações clinicas
Algumas manifestações de glomerulonefrite podem ser edema generalizado, redução do volume e sangue na urina, hipertensão e dor de cabeça.
História
Da antiguidade ao século XVIII
As primeiras referência do que se julga ser a glomerulonefrite surgem por volta dos anos 100 com Rufus de Éfeso. Rufus retrata uma enfermidade que causa, apesar da ausência de dor, endurecimento dos rins. Este endurecimento foi associado a um pequeno volume de urina e hidropisia. Mais tarde, no século XIII, Gulielmus de Saliceto escreve o “Tratado de Cirurgia” e refere estes mesmos sintomas. Grandes avanços foram feitos no século XVIII com Domenico Cotugno. Professor de anatomia na universidade de Naples, seguiu um soldado que desenvolveu segundo ele, “uma maravilhosa erupção intercutânea de água” após um estado de saúde febril. Foi com este estudo, o primeiro a relacionar a existência de albumina na urina de doentes com hidropisia. Também no século XVIII, Nils Rosén von Rosenstein médico sueco, descreve pela primeira vez os sintomas do que se sabe ser glomerulonefrite pós-estreptocócica. As suas observações são referentes à epidemia escarlatina de Upsala (1741) onde os corpos dos doentes começavam a inchar e estes apresentavam hidropisia, febre, ansiedade, desassossego, opressão e asma.
Século XIX
Foi neste século que alguns investigadores fizeram estudos que mostraram alguma relação entre hidropisia e a febre escarlate. William Charles Wells observou a urina de doentes que após episódios de febre escarlate apresentavam hidropisia e descobriu que contem quase sempre a serosa e glóbulos vermelhos. John Blackall também se dedicou a este tipo de doentes e constatou que apresentavam albuminúria e sangue na urina. Em 1827 Bright, um gigante da medicina, declarou que as observações que havia feito sobre a condição da urina na hidropisia estavam de acordo com o apresentado por Blackall. Bright referiu ainda que a hidropisia era acompanhada por alterações patológicas nos rins. No início deste século, Peter Muleller via os glomérulos como simples receptores de sangue e defendia que a urina era secretada pelo epitélio dos tubulos proximais. Contudo, Carl Ludwing seguidor das observações de Bowman sobre a passagem de proteínas e glóbulos vermelhos pelo glomerulo em condições anormais concluiu que os glomérulos funcionavam como filtros semipermeáveis. A pressão hidrostática era assim responsável pelo movimento dos fluidos através dos capilares e as proteínas eram aqui retidas. Em 1861 o Glomérulo foi estabelecido como a fonte de urina. O termo glomerulonefrite surge em 1879 com o patologista Edwin Klebs e tornou-se sinónimo de moléstia de Bright devido aos contributos deste para o estudo da doença. Com os avanços da investigação descobre-se a importância do sistema imune na glomerulonefrite e estabeleceu-se que a membrana basal do glomérulo é o local de fuga da albumina em estados de albuminúria. Conclui-se agora que o túbulo não é a fonte de proteínas da urina e que as alterações na reabsorção tubular não desempenham um papel de grande importância na albuminúria.
Século XX
Surgem contributos da patologia na interpretação das biopsias através da utilização de cortes finos, técnicas de imunofluorescência e microscopia electrónica.
Etiologia e imunologia
Há mais de 200 anos que se sabe que após episódios de escarlatina surge hidropisia. Desde cedo se suspeitou que a hidropisia era provocada por toxinas produzidas durante a febre escarlate. Estas suspeitas foram confirmadas com a descoberta de que a escarlatina resulta de toxinas estreptocócicas. No século XX, fizeram-se investigações usando ratos e descobriu-se que estes desenvolviam glomerulonefrite quando eram injectados com albumina bovina, sendo a doença provocada por complexos imunes. Estes complexos danificavam a membrana basal do glomérulo e permitiam a passagem de proteínas e glóbulos vermelhos para a urina.
Distribuição e incidência
Apesar de actualmente a glomerulonefrite aparecer esporadicamente, teve grande incidência na Europa nos séculos XVIII e XIX. O número de casos actuais é desconhecido por se tratar, muitas das vezes, de uma doença silenciosa. No entanto, sabe-se que esta pode ocorrer em qualquer continente e que afecta todos os grupos etários sendo as crianças quem contrai mais facilmente.
Bibliografia
Kiple, K. F. (1993). The Cambridge World History of Human Disease. Cambridge University Press, Cambridge.